Overgang en cholesterol: waarom je lipidenprofiel verandert rond de menopauze

Dit artikel is educatief. Heb je persoonlijke gezondheidsklachten of overweeg je interventies: bespreek dit met je huisarts, gynaecoloog of medisch specialist voor diagnose en behandeling. Celprisma geeft geen individueel medisch advies.

Waarom verandert je cholesterol rond de overgang?

Het dalende oestrogeen is de gangbare verklaring, maar of en langs welke weg het je cholesterol opdrijft, is niet vastgesteld. Het idee is dat oestrogeen het lipidenmetabolisme mee helpt sturen: valt het weg, dan verschuift het profiel de verkeerde kant op. Aannemelijk is dat zeker. Toch klinkt het overtuigender dan het onderzoek toestaat, want het is een afleiding uit wat we in het algemeen over oestrogeen als hormoon weten en geen vastgestelde bevinding.

In de bronnen die voor dit artikel zijn doorzocht, toont geen enkele studie dat mechanisme rechtstreeks aan. Ook de keten van menopauze via dalend oestrogeen naar een hoger cardiovasculair risico wordt er niet in gevolgd. Daarom hangt er in het Bewijsoverzicht bewust geen bewijslabel en geen bronverwijzing aan.

Datzelfde voorbehoud geldt voor het idee dat vroege hormoontherapie bij geschikte kandidaten cardiovasculair zou beschermen. Ook dat blijft in deze bronnenset een voorzichtige veronderstelling, geen aanbeveling. Zo’n afweging hoort thuis bij je huisarts of gynaecoloog, toegesneden op jouw situatie.

LDL, ApoB, non-HDL en triglyceriden: wat elke waarde zegt

LDL zegt hoeveel cholesterol er in je LDL-deeltjes zit, non-HDL hoeveel cholesterol er in alle deeltjes zit die aan slagaderverkalking bijdragen en ApoB hoeveel van die deeltjes er zijn. Triglyceriden zijn een ander soort vet in hetzelfde profiel. Alle vier horen bij één transport: cholesterol reist door je bloed, verpakt in lipoproteïnedeeltjes. Het LDL kent iedereen als het “slechte” cholesterol, maar voor het inschatten van risico wordt steeds vaker verder gekeken dan dat ene getal.

Begin bij LDL, want dat blijft de hoeksteen. Een lager LDL hangt samen met minder cardiovasculaire gebeurtenissen. Bij mensen met aangetoonde vaatschade die na een beroerte of TIA werden behandeld tot een streefwaarde onder 1,8 mmol/l, kwamen minder cardiovasculaire gebeurtenissen voor dan bij een streefwaarde van 2,3 tot 2,8 mmol/l (Amarenco et al., 2020). Let op de populatie: dit is onderzoek bij mensen met al bestaande atherosclerose, niet bij vrouwen in de overgang. Het verklaart wel waarom LDL al decennia de spil van het cholesterolbeleid is.

Dat LDL-verlaging technisch goed lukt, tonen nieuwere middelen. Een combinatie van obicetrapib en ezetimibe verlaagde LDL fors in fase-3-onderzoek (Sarraju et al., 2025). Een analyse van de FOURIER-trial met evolocumab liet minder cardiovasculaire eindpunten zien, met een sterker effect bij mensen met een auto-immuun- of ontstekingsaandoening (Zimerman et al., 2025). Maar goed kunnen verlagen is iets anders dan weten op welk getal je moet sturen.

Daar komt ApoB in beeld, voluit apolipoproteïne B: het eiwit dat op elk atherogeen deeltje zit, of het nu LDL, VLDL, IDL of Lp(a) is. Elk deeltje draagt er precies één, dus het ApoB-getal is een telling van deeltjes en geen maat voor hoeveel cholesterol erin zit. Dat onderscheid is meer dan boekhouding. Twee mensen met exact hetzelfde LDL kunnen een heel verschillend aantal deeltjes hebben. Juist dat aantal botst tegen je vaatwand.

Of dat aantal in de praktijk meer zegt dan LDL, is lastig te onderzoeken, want bij de meeste mensen bewegen LDL, non-HDL en ApoB samen op en neer. Onderzoekers kijken daarom naar de mensen bij wie ze uiteenlopen, in zogeheten discordantie-onderzoek. Een systematische review bracht vijftien van zulke studies samen en kwam uit op ApoB als nauwkeurigere risicomaat dan zowel LDL als non-HDL (Sehayek et al., 2025). Een cohortanalyse met de UK Biobank en twee grote trials wijst dezelfde kant op: toen LDL, non-HDL, triglyceriden en ApoB samen werden geanalyseerd, was alleen ApoB nog onafhankelijk geassocieerd met een hartinfarct (Marston et al., 2022). Hier staat het bewijs voor ApoB het stevigst.

De narratieve overzichten laten vooral zien bij wie het verschil zit. Volgens een narratieve review voorspellen non-HDL en ApoB het risico in vergelijkend onderzoek beter dan LDL en zijn ze nauwkeuriger bij hoge triglyceriden of een heel laag LDL (Carr et al., 2019). Een tweede narratieve review maakt onderscheid naar behandeling en merkt op dat discordantiestudies niet altijd dezelfde uitkomst geven. Bij mensen zonder cholesterolverlager hangen een verhoogd LDL, non-HDL en ApoB alle drie samen met meer atherosclerotische hart- en vaatziekte. Bij wie wel behandeld wordt, lijken non-HDL en ApoB het resterende risico beter weer te geven (Johannesen et al., 2025). Een derde overzicht stelt ApoB voor als betere risicomaat dan LDL, vooral in bepaalde groepen patiënten (Galimberti et al., 2023). In deze bronnen gaat de discussie dus minder over de vraag óf ApoB iets toevoegt dan over hoeveel en bij wie.

Waarom lees je dit zo zelden in Nederlandse uitleg? Omdat de NHG-Standaard CVRM de dagelijkse praktijk stuurt, met LDL als belangrijkste cholesterolmaat. Dat is verdedigbaar: LDL heeft de grootste bewijsberg en het beste behandelarsenaal. Het ApoB-bewijs maakt de richtlijn niet fout. ApoB geeft alleen, waar beschikbaar, een signaal dat op een gewone uitslag zelden ter sprake komt.

Non-HDL-cholesterol is simpel: totaal cholesterol min HDL. Het vangt het cholesterol in alle atherogene deeltjes in één getal, al telt het die deeltjes niet zelf. Het praktische voordeel is dat je er niet nuchter voor hoeft te zijn. Onderzoek bij kinderen die tot in de volwassenheid werden gevolgd, laat zien dat zowel non-HDL in de kindertijd als op volwassen leeftijd samenhangt met een hoger risico op hart- en vaatziekte (Wu, Jacobs et al., 2024). Het verband was het sterkst bij aanhoudend verhoogde waarden. Een verwante studie bij ruim 21.000 deelnemers wees dezelfde kant op: non-HDL voorspelt beter dan LDL, vooral wanneer non-HDL verhoogd is terwijl LDL nog normaal oogt (Wu, Juonala et al., 2024).

Triglyceriden horen bij het standaard lipidenprofiel. Onderzoek naar deze waarde bij vrouwen in de overgang staat niet onder dit artikel. In de cohortanalyse hierboven hingen verhoogde triglyceriden op zichzelf wel samen met een hartinfarct, maar niet meer zodra ApoB werd meegewogen (Marston et al., 2022).

HDL: waarom “hoog is altijd goed” te simpel is

Een hoog HDL zegt minder dan de bijnaam “goed cholesterol” belooft. HDL heet zo omdat het cholesterol uit je weefsels terugvoert naar de lever, het zogenoemde reverse cholesterol transport. In een uitgebreide genetisch-epidemiologische review hing een hoger HDL omgekeerd samen met het risico op coronaire hartziekte (Boes et al., 2009). Zo bekeken lijkt hoger altijd beter.

Maar toen HDL farmacologisch werd verhoogd, bleef het overtuigende voordeel in het aantal vaatgebeurtenissen uit (Ertek, 2018). De verklaring die uit die literatuur naar voren komt: de hoeveelheid HDL-cholesterol is niet hetzelfde als de functie van de HDL-deeltjes. HDL is heterogeen, en factoren als ontsteking kunnen de samenstelling en werking van die deeltjes veranderen zonder dat de simpele HDL-waarde iets laat zien (Ertek, 2018). Oudere studies keken vooral naar de hoeveelheid, recenter werk is voorzichtiger.

Een hoge HDL-waarde is dus niet automatisch beschermend. Omgekeerd is een lage HDL-waarde geen garantie voor risico. HDL blijft onderdeel van het profiel, maar het losse getal weegt minder zwaar dan lang is gedacht.

Cardiovasculair risico rond de menopauze: wat we wel weten

Dat de menopauze samengaat met een hoger cardiovasculair risico, is in overzichtsonderzoek beschreven. Twee andere veranderingen vallen in dezelfde jaren: meer vet rond de buik en een grotere kans op schildklieraandoeningen.

Dat verband komt uit een overzicht over de eierstokreserve, waarin de menopauze samenhangt met cardiovasculair risico, botverlies en veranderingen in stemming en cognitie (Cedars, 2013). Het overzicht bevestigt dat er een verband is, niet waarom: of het hogere risico uit de menopauze zelf voortkomt of dat beide een gemeenschappelijke oorzaak hebben, blijft open.

Dat vet naar de buik verschuift, merken veel vrouwen rond de overgang zelf. Vetweefsel rond de organen, visceraal vet, geldt tegenwoordig als metabool actief weefsel dat bijdraagt aan systemische ontregeling en veroudering. Schadelijk is het volgens een recent overzicht niet vanzelf: dat wordt het vooral bij een samenloop van factoren, waaronder veroudering en hormonale veranderingen (Maeyens et al., 2026). Een onderbouwing specifiek voor de overgang haal ik uit dat overzicht niet.

De schildklier telt ook mee. Schildklieraandoeningen komen in de peri- en postmenopauze vaker voor en de schildklierstatus hangt samen met cognitie, cardiovasculair risico, botomzet en levensduur (Uygur et al., 2018). Milde schildklierklachten kunnen op overgangsklachten lijken, dus bij aanhoudende klachten is het zinvol om ook de schildklier te laten meenemen in het bloedonderzoek.

Lp(a): de marker die je maar een keer hoeft te meten

Lipoproteïne(a), of Lp(a), hoef je maar een keer te meten, omdat de hoogte ervan grotendeels genetisch bepaald is en je leven lang vrij stabiel blijft. Het is een aan LDL verwant deeltje. Lp(a) geldt als aanvullende risicofactor die in bepaalde situaties kan meewegen in de risico-inschatting. Een studie naar Lp(a) als risicofactor, rond de menopauze of daarbuiten, staat niet in de bronnenlijst, dus die rol staat hier zonder eigen cijfer en zonder eigen bron. Vraag je huisarts of een eenmalige Lp(a)-bepaling in jouw situatie zinvol is.

Wanneer erfelijk risico meespeelt

Bij een kleine groep vrouwen komt een sterk verhoogd cholesterol niet door leeftijd of overgang, maar door familiaire hypercholesterolemie (FH). Dat is een erfelijke aandoening met een levenslang verhoogd LDL en een sterk verhoogd risico op vroege hart- en vaatziekte.

De behandeling ervan is intussen ver. Bij mensen met de heterozygote vorm die met een statine onvoldoende op streefwaarde kwamen, verlaagde een oraal PCSK9-remmend middel het LDL, ApoB, non-HDL en Lp(a) fors ten opzichte van placebo (Ballantyne et al., 2026). Bij de zeldzamere, ernstigere homozygote vorm laat een meta-analyse van gerandomiseerde trials zien dat zowel PCSK9- als ANGPTL3-remmers de lipidenwaarden fors verlagen, met onderlinge verschillen in effectgrootte (Bytyçi et al., 2026).

Deze twee onderzoeken tonen behandeleffectiviteit bij FH, geen risico-associatie voor ApoB in de algemene bevolking. Ze staan hier als achtergrond bij erfelijk verhoogd risico, niet als bewijs voor de ApoB-stellingen hierboven. Was je cholesterol al voor de overgang duidelijk verhoogd, of komt hart- en vaatziekte op jonge leeftijd in de familie voor, dan is navragen naar FH bij de huisarts de moeite waard.

Wat je kunt (laten) meten en wat de cijfers betekenen

Een standaard lipidenprofiel geeft meestal totaal cholesterol, LDL, HDL en triglyceriden. Steeds meer laboratoria kunnen op verzoek ook ApoB en Lp(a) meebepalen. Let op: de exacte streef- en afkapwaarden zijn labspecifiek en hangen af van leeftijd en risico. Ze horen uit de NHG-Standaard CVRM of uit je eigen labuitslag te komen, nooit uit een vuistregel in een artikel. Wat je globaal kunt onthouden:

• LDL-cholesterol blijft de meest gebruikte maat en heeft een dosis-effectrelatie met cardiovasculair risico: hoe lager, hoe minder risico, tot op zekere hoogte (Amarenco et al., 2020).
• ApoB geeft, waar beschikbaar, mogelijk een preciezer beeld van je risico dan LDL alleen, vooral als LDL en ApoB uiteenlopen (Sehayek et al., 2025) of als je al een cholesterolverlager gebruikt (Johannesen et al., 2025).
• Non-HDL-cholesterol is een praktisch alternatief dat niet nuchter gemeten hoeft te worden en beter voorspelt dan LDL alleen (Wu et al., 2024).
• Small dense LDL (sdLDL), een kleiner en dichter LDL-deeltje, hangt bij oudere mannen samen met een hoger risico op atherosclerotische hart- en vaatziekte; in datzelfde onderzoek was het totaal cholesterol zelf niet duidelijk hoger bij wie hart- en vaatziekte ontwikkelde dan bij de controlegroep (Katajamäki et al., 2025).
• HDL-cholesterol blijft onderdeel van het profiel, maar lees het als signaal, niet als doel op zich.
• Lp(a) is nuttig als eenmalige bepaling, vooral bij familiaire belasting.

De nuance bij small dense LDL is makkelijk te missen: totaal cholesterol vertelt niet het hele verhaal. De samenstelling van de deeltjes, af te lezen aan ApoB en sdLDL, doet dat mogelijk beter.

Leefstijl in de overgang

Voeding, beweging en gewicht blijven aan het lipidenprofiel sleutelen, ook rond de overgang. De NHG-Standaard CVRM noemt voeding en beweging als aangrijpingspunt om het cardiovasculaire risicoprofiel te verbeteren. Voor vrouwen in de overgang specifiek rust die aanbeveling op de richtlijn zelf.

Postmenopauzale gewichtstoename gaat vaak samen met een verschuiving van vet richting de buik, wat het cardiometabole profiel ongunstig kan beïnvloeden. Hoe sterk die samenhang is, valt uit de gebruikte bronnen niet goed af te leiden, want een deel ervan gaat niet direct over deze vraag.

Aandacht voor voeding, regelmatig bewegen en gewichtsbeheer blijft dus zinvol in deze levensfase, ook al is het exacte effect op elke losse lipidenwaarde niet met een cijfer hard te maken. Die leefstijl hoeft zich niet alleen via je lipidenprofiel terug te verdienen.

Wanneer naar de huisarts

Ga rond en na de overgang langs je huisarts om je lipiden te laten bepalen, ook als je nergens last van hebt: wat er in je bloed verschuift, merk je zelf meestal niet. Neem in elk geval contact op:

• als je cholesterol duidelijk hoger is dan bij eerdere metingen;
• als hart- en vaatziekte op jonge leeftijd in de familie voorkomt of als je familiaire hypercholesterolemie vermoedt;
• voordat je hormoontherapie of cholesterolmedicatie op eigen initiatief aanpast. De afweging rond hormoontherapie gaat over meer dan je cholesterol alleen.

Een verandering in je lipidenprofiel die op de overgang aansluit, is op zichzelf geen reden tot paniek, wel een reden om het in context te laten beoordelen. Voor de individuele risico-inschatting gebruikt de huisarts de NHG-Standaard CVRM, die leeftijd, geslacht, bloeddruk, rookstatus, familiegeschiedenis en lipidenwaarden samen weegt, bijvoorbeeld via SCORE2. Dit artikel vervangt geen individueel risicoadvies.

Wat we weten en wat we nog niet weten

Goed onderbouwd: ApoB en non-HDL-cholesterol zijn waarschijnlijk nauwkeurigere risicomarkers dan LDL alleen, vooral bij discordante profielen, en een verhoogd LDL blijft op zichzelf samenhangen met cardiovasculair risico. Ook de bredere samenhang tussen de menopauzetransitie en je cardiovasculaire en metabole gezondheid is aannemelijk gemaakt.

Drie dingen zijn dat niet. Het mechanisme waarmee dalend oestrogeen het lipidenprofiel precies verandert, blijft in deze bronnenset onbewezen. Hoeveel dat mechanisme bijdraagt aan het hogere cardiovasculaire risico rond de overgang? Onbekend. En of vroege hormoontherapie cardiovasculair beschermt, is hier evenmin aangetoond. Dit is een blinde vlek in deze bronnen, geen detail dat ik even oversla.

Wat ik hieruit meeneem

Het begint bij waar je naar kijkt. Rond de overgang staren we op totaal cholesterol en LDL, terwijl ApoB en non-HDL vaak meer zeggen: ApoB telt de atherogene deeltjes, non-HDL vangt het cholesterol dat erin zit. Lopen LDL en ApoB uiteen, dan is ApoB volgens het discordantie-onderzoek de nauwkeurigere van de twee. Op een standaard uitslag staat hij zelden.

Daarna volgt de vraag hoeveel de oestrogeenverklaring kan dragen. Dat je cholesterol rond de overgang verandert, klopt. Dat het dalende oestrogeen daarvan de vastgestelde oorzaak is, staat er in deze bronnen niet. Het verschil tussen aannemelijk en aangetoond is geen semantisch spelletje. Het bepaalt hoeveel gewicht je aan de verklaring mag geven, en of vroege hormoontherapie een preventiebelofte is of een voorzichtige veronderstelling.

Ook HDL verdient een kanttekening. Het “goede” cholesterol is minder eenduidig dan de naam suggereert, want het farmacologisch opkrikken ervan leverde geen duidelijke winst. Wat een deeltje doet weegt zwaarder dan hoeveel je er hebt.

Zelf zou ik met mijn huisarts bespreken of ApoB en een eenmalige Lp(a)-bepaling iets toevoegen. Een afwijkende waarde zou ik eerst laten herhalen en daarna samen met de rest van mijn uitslag laten wegen, zonder naar één ideaal getal toe te werken. Voor mij tellen de deeltjes zwaarder dan het totaal. En aannemelijk is nog niet aangetoond.

Zie ook

• Cholesterol normaalwaarden: wat betekenen de getallen op je uitslag?
• ApoB en Lp(a): de moderne cholesterolmarkers voorbij LDL
• Hoog cholesterol bij vrouwen
• Triglyceriden en de triglyceriden-HDL-ratio
• Ontstekingswaarden in bloed: welke markers er zijn