{"id":7989,"date":"2026-07-31T16:31:08","date_gmt":"2026-07-31T16:31:08","guid":{"rendered":"https:\/\/zgbm2hfdgl-staging.onrocket.site\/?p=7989"},"modified":"2026-09-25T12:54:04","modified_gmt":"2026-09-25T12:54:04","slug":"inflammaging-mechanisme","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/celprisma.com\/nl\/inflammaging-mechanisme\/","title":{"rendered":"Inflammaging: hoe chronische laaggradige ontsteking samenhangt met veroudering"},"content":{"rendered":"<blockquote>\n<p>Dit artikel is educatief. Heb je persoonlijke gezondheidsklachten of overweeg je interventies: bespreek dit met je huisarts, di\u00ebtist of medisch specialist voor diagnose en behandeling. Celprisma geeft geen individueel medisch advies.<\/p>\n<\/blockquote>\n<div class=\"cv-box cv-box--summary\">\n<h3>Snelle samenvatting<\/h3>\n<ul>\n<li>Inflammaging is chronische, steriele, laaggradige ontsteking die tijdens het ouder worden ontstaat, zonder infectie of wond.<\/li>\n<li>De vermoedelijke motoren zijn verouderende (senescente) cellen met hun SASP en een immuunsysteem dat meeveroudert.<\/li>\n<li>IL-6 en TNF-alpha zijn de boodschappers waaraan het proces deels af te lezen is.<\/li>\n<li>Het bewijs is grotendeels observationeel: samenhang met leeftijdsziekten, geen vastgestelde oorzaak.<\/li>\n<li>Leefstijl hangt samen met lagere ontstekingsactiviteit. Senolytica zijn nog experimenteel.<\/li>\n<\/ul>\n<\/div>\n<h2>Wat is inflammaging precies?<\/h2>\n<p>Inflammaging verschilt van een gewone ontsteking vooral in de tijd: een acute ontsteking vlamt op en dooft weer uit, terwijl deze vorm jarenlang op de achtergrond blijft sudderen. De term plakt inflammation en aging aan elkaar. In overzichtsartikelen wordt deze chronische, steriele, laaggradige ontsteking in verband gebracht met het ontstaan van leeftijdsgebonden ziekten (Franceschi &amp; Campisi, 2014; Franceschi et al., 2018).<\/p>\n<figure class=\"cv-visual\" id=\"fig-fable_001\"><picture><source media=\"(max-width: 780px)\" srcset=\"\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/inflammaging-mechanisme-FABLE_001-opvlammen-of-sudderen-mobile.svg\"><img src=\"\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/inflammaging-mechanisme-FABLE_001-opvlammen-of-sudderen.svg\" alt=\"Twee schematische curven van ontstekingsactiviteit tegen de tijd. Een acute ontsteking vlamt na een prikkel binnen dagen tot weken op en zakt terug naar het uitgangsniveau; inflammaging loopt zonder prikkel over jaren tot decennia langzaam op en keert niet terug. Acuut is merkbaar en heeft een oorzaak die weg kan; inflammaging geeft geen koorts en geen pijnlijke plek en blijft onopgemerkt.\" width=\"860\" height=\"504\" loading=\"lazy\" decoding=\"async\"><\/picture><figcaption>Opvlammen en uitdoven, of jarenlang sudderen<\/figcaption><\/figure>\n<p>Onschuldig lijkt dat sudderen niet. Verhoogde markers van laaggradige ontsteking zijn geassocieerd met een hoger risico op kwetsbaarheid (frailty), functieverlies en versnelde biologische veroudering (Andonian et al., 2025; Dugan et al., 2023; Santoro et al., 2021). Dit artikel gaat vooral over het begrijpen van het mechanisme en minder over behandeling.<\/p>\n<div class=\"cv-box cv-box--insight\">\n<strong>Goed om te weten<\/strong><\/p>\n<p>Steriel betekent hier: geen bacterie, geen virus, geen wond. Je afweer reageert dan niet op een acute infectie maar onder meer op signalen uit je eigen lichaam, zoals de stoffen die verouderende cellen uitscheiden. Bij ontsteking denk je aan een gevecht tegen een indringer, maar inflammaging lijkt eerder op een ontsteking zonder duidelijke vijand.<\/p>\n<\/div>\n<h2>Wat drijft inflammaging aan?<\/h2>\n<p>Inflammaging heeft geen enkele knop: verouderende cellen, een meeverouderend immuunsysteem en ontstekingsstoffen uit vetweefsel lijken elkaar te voeden. Wie die drie lagen naast elkaar legt, ziet waarom het proces zichzelf in stand houdt. De laag van het vetweefsel raakt aan wat je in je bloed kunt meten: de ontstekingsstof TNF-alfa wordt ook in vetweefsel aangemaakt.<\/p>\n<figure class=\"cv-visual\" id=\"fig-fable_002\"><picture><source media=\"(max-width: 780px)\" srcset=\"\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/inflammaging-mechanisme-FABLE_002-twee-motoren-een-lus-mobile.svg\"><img src=\"\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/inflammaging-mechanisme-FABLE_002-twee-motoren-een-lus.svg\" alt=\"Een lus tussen twee motoren van inflammaging. Links senescente cellen die niet meer delen, niet afsterven en blijven uitscheiden (SASP), met kleinere cellen die zich opstapelen. Rechts een immuunsysteem dat meeveroudert, minder scherp opruimt en meer laat liggen. Gestippelde pijlen in beide richtingen: de processen lijken elkaar te versterken en er is geen begin aangewezen. In het bloed deels af te lezen aan IL-6 en TNF-alfa. Er is geen prikkel om weg te nemen; de bron zit in het weefsel zelf.\" width=\"860\" height=\"660\" loading=\"lazy\" decoding=\"async\"><\/picture><figcaption>Twee motoren die elkaar voeden, zonder aanwijsbaar begin<\/figcaption><\/figure>\n<h3>Senescente cellen en hun SASP<\/h3>\n<p>Naarmate je ouder wordt, stapelen zich cellen op die in een toestand van senescentie zijn beland. Ze delen niet meer maar sterven ook niet af, terwijl ze w\u00e9l blijven uitscheiden: een cocktail van signaalstoffen die samen het senescence-associated secretory phenotype heet, kortweg SASP. Die factoren zijn pro-inflammatoir en worden beschreven als aanjager van de laaggradige ontsteking (Chung et al., 2023; van Deursen, 2014).<\/p>\n<p>Dat onderscheid is meer dan biologische fijnproeverij. Een cel die stilvalt is hinderlijk maar hanteerbaar, terwijl een cel die stilvalt en tegelijk blijft roepen de omgeving om zich heen verandert. Senescente cellen worden in verband gebracht met een omgeving die veroudering versnelt (Sun et al., 2022). Dat maakt begrijpelijk waarom inflammaging zo hardnekkig is: er is geen prikkel om weg te nemen. De bron zit in het weefsel zelf, dat met de jaren voller wordt in plaats van leger.<\/p>\n<p>Wat gebeurt er als je die cellen weghaalt? In onderzoek bij dieren en celkweek stelt het opruimen van senescente cellen de start van leeftijdsgebonden aandoeningen uit (Baker et al., 2011). Hier zijn alleen dierstudies beschikbaar. Dat is geen reden om de bevinding weg te wuiven, wel om hem te lezen als steun voor het mechanisme en niet als bewijs dat dit bij mensen werkt.<\/p>\n<h3>Een immuunsysteem dat meeveroudert<\/h3>\n<p>Inflammaging loopt niet naast je afweer, het loopt er dwars doorheen. Immunosenescentie is de geleidelijke herprogrammering van het immuunsysteem bij het ouder worden. Die herprogrammering en de aanhoudende ontsteking lijken elkaar te versterken, zodat verminderde immuunfunctie en laaggradige ontsteking samen optrekken (M\u00fcller &amp; Di Benedetto, 2025; Wrona et al., 2024).<\/p>\n<p>Dat maakt oorzaak en gevolg lastig te scheiden. Een afweersysteem dat minder scherp opruimt laat meer liggen, waarna wat blijft liggen ontstekingssignalen uitlokt. Andersom slijt een systeem dat jarenlang op halve kracht aanstaat vermoedelijk sneller. Het zijn twee processen in \u00e9\u00e9n lus, waarvan met observationeel onderzoek niet uit te maken valt welke van de twee begint.<\/p>\n<h3>IL-6 en TNF-alpha: waar je het kunt zien<\/h3>\n<p>In het bloed is inflammaging deels af te lezen aan ontstekingsboodschappers. Aanhoudend verhoogde IL-6-waarden zijn geassocieerd met chronische laaggradige ontsteking (Said et al., 2021; Tanaka et al., 2014). Een meetlat waarop je je eigen ontstekingsveroudering afleest, is zo&rsquo;n marker niet: een losse waarde blijft een momentopname van een proces dat over decennia loopt.<\/p>\n<figure class=\"cv-visual\" id=\"fig-fable_003\"><picture><source media=\"(max-width: 780px)\" srcset=\"\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/inflammaging-mechanisme-FABLE_003-een-meting-is-een-momentopname-mobile.svg\"><img src=\"\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/inflammaging-mechanisme-FABLE_003-een-meting-is-een-momentopname.svg\" alt=\"IL-6, aanhoudend verhoogd hangt samen met chronische laaggradige ontsteking, bewijsniveau sterk; TNF-alfa komt tot expressie in vetweefsel en hangt samen met insulineresistentie en systemische ontsteking, bewijsniveau beperkt. Daaronder een schematische tijdlijn over decennia met \u00e9\u00e9n meetpunt waaruit drie mogelijke vervolgen waaieren: een losse waarde is een momentopname en de richting valt uit \u00e9\u00e9n punt niet af te lezen. Schaal-legenda: vier bewijsniveaus, sterk naar beperkt; sterk en beperkt komen in deze plaat voor.\" width=\"860\" height=\"702\" loading=\"lazy\" decoding=\"async\"><\/picture><figcaption>Twee boodschappers, en wat \u00e9\u00e9n meting niet laat zien<\/figcaption><\/figure>\n<p>TNF-alfa, een andere centrale ontstekingsstof, komt tot expressie in vetweefsel en is geassocieerd met insulineresistentie en systemische ontsteking, dus ontsteking door je hele lichaam (Hotamisligil et al., 1993). Daarmee is vetweefsel in dit verhaal geen passieve opslagruimte maar weefsel dat meepraat in je ontstekingsbalans. Dat maakt het aannemelijk dat de verwevenheid van inflammaging en stofwisselingsgezondheid meer is dan een toevallige samenloop: mogelijk speelt hetzelfde weefsel in allebei een rol.<\/p>\n<h2>Waarom doet dit ertoe voor veroudering?<\/h2>\n<p>Inflammaging doet ertoe om wat er later uit kan voortkomen, ook als je nergens last van hebt. Laaggradige ontsteking wordt in het onderzoek beschreven als gedeelde noemer onder veel ouderdomsziekten, van hart- en vaatziekten tot stofwisselingsstoornissen (Dugan et al., 2023; Franceschi et al., 2018). Dat verklaart de belangstelling: inflammaging wordt niet gezien als \u00e9\u00e9n ziekte maar als een achtergrondproces waar meerdere ziektebeelden op aantakken. Recent werk richt zich op preciezere maten en interventies om inflammaging te volgen en te be\u00efnvloeden (Franceschi et al., 2025).<\/p>\n<figure class=\"cv-visual\" id=\"fig-fable_004\"><picture><source media=\"(max-width: 780px)\" srcset=\"\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/inflammaging-mechanisme-FABLE_004-gedeelde-noemer-mobile.svg\"><img src=\"\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/inflammaging-mechanisme-FABLE_004-gedeelde-noemer.svg\" alt=\"Chronische laaggradige ontsteking in het midden met lijnen zonder pijlpunt naar hart- en vaatziekten en stofwisselingsstoornissen (beschreven als gedeelde noemer) en naar kwetsbaarheid, functieverlies en versnelde biologische veroudering (verhoogde markers hangen samen met een hoger risico). Beide groepen bewijsniveau beperkt. Samenhang is geen oorzaak: geen enkele studie laat zien dat het verlagen van een ontstekingsmarker je leven verlengt. Schaal-legenda: vier bewijsniveaus, sterk naar beperkt; alleen beperkt komt in deze plaat voor.\" width=\"860\" height=\"782\" loading=\"lazy\" decoding=\"async\"><\/picture><figcaption>E\u00e9n achtergrondproces, meerdere ziektebeelden<\/figcaption><\/figure>\n<p>De samenhang komt in vrijwel elke onderzoekslijn terug, maar de causale stap ontbreekt: het bewijs is grotendeels observationeel en komt voor een groot deel uit overzichtsartikelen. Begrijpen waarom ontsteking en veroudering samen oplopen is daarom iets heel anders dan weten welke knop je moet indrukken.<\/p>\n<div class=\"cv-box cv-box--insight\">\n<strong>Goed om te weten<\/strong><\/p>\n<p>Dat het verlagen van een ontstekingsmarker op zichzelf je leven verlengt, is in geen enkele studie vastgesteld. Een marker verlagen en een uitkomst verbeteren zijn dus twee verschillende beloften, waarvan alleen de eerste enige onderbouwing heeft. Dat geldt ook voor je eigen uitslag: daalt een ontstekingswaarde na een leefstijlverandering, dan heb je een lager getal en nog geen bewijs dat je trager veroudert.<\/p>\n<\/div>\n<h2>Wat kun je zelf be\u00efnvloeden?<\/h2>\n<p>Wat je zelf kunt be\u00efnvloeden, loopt vooral via je eetpatroon en leefstijl: bescheidener dan de supplementenhoek belooft en concreter dan je zou denken. Meerdere onderzoekslijnen wijzen dezelfde kant op: leefstijl hangt samen met de mate van ontstekingsveroudering. Dieet- en leefstijlaanpassingen kunnen laaggradige ontsteking en immunosenescentie moduleren (M\u00fcller &amp; Di Benedetto, 2025). Voedingspatronen die rijk zijn aan ontstekingsremmende componenten en vormen van caloriebeperking zijn geassocieerd met lagere ontstekingsactiviteit en gunstiger verouderingsuitkomsten (Fontana &amp; Partridge, 2015).<\/p>\n<p>Als hier winst te halen valt, zit die in herhaling en niet in een ingreep: de verbanden gaan over voedingspatronen en niet over \u00e9\u00e9n product of \u00e9\u00e9n kuur. Voor de praktische kant gaat het artikel over ontstekingsremmende voeding verder.<\/p>\n<div class=\"cv-box cv-box--practical\">\n<strong>Wat je zelf kunt doen<\/strong><\/p>\n<p>De aanknopingspunten zijn opvallend gewoon: een voedingspatroon met veel ontstekingsremmende componenten en niet structureel meer eten dan je nodig hebt. Geen van beide verlaagt met zekerheid jouw IL-6, want de verbanden zijn overwegend observationeel. Wat ze aantrekkelijk maakt, is dat ze ook los van je ontstekingswaarden zinvol zijn. Bespreek aanhoudende klachten of een afwijkende uitslag met je huisarts.<\/p>\n<\/div>\n<h2>Senolytica: hoe ver is het onderzoek?<\/h2>\n<p>Het onderzoek naar senolytica, stoffen die selectief senescente cellen proberen op te ruimen, staat bij mensen nog aan het begin. In een kleine, voorlopige klinische studie verminderden senolytica het aantal senescente cellen bij mensen (Hickson et al., 2019; Zhang et al., 2023).<\/p>\n<figure class=\"cv-visual\" id=\"fig-fable_005\"><picture><source media=\"(max-width: 780px)\" srcset=\"\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/inflammaging-mechanisme-FABLE_005-waar-het-bewijs-ophoudt-mobile.svg\"><img src=\"\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/inflammaging-mechanisme-FABLE_005-waar-het-bewijs-ophoudt.svg\" alt=\"Drie routes als wegen: leefstijl, senolytica bij mensen, en het weghalen van senescente cellen bij dieren en celkweek. Elke route haalt de tweede stap (kan laaggradige ontsteking moduleren, redelijk; minder senescente cellen, beperkt; aandoeningen uitgesteld, beperkt) en breekt af bij dezelfde kloof: hier stopt het bewijs. Aan de overkant staat langer gezond blijven alleen gestippeld; die studie ontbreekt. Cellen tellen is niet hetzelfde als iemand gezonder maken. Schaal-legenda: vier bewijsniveaus, sterk naar beperkt; redelijk en beperkt komen in deze plaat voor.\" width=\"860\" height=\"698\" loading=\"lazy\" decoding=\"async\"><\/picture><figcaption>Drie routes, dezelfde ontbrekende stap<\/figcaption><\/figure>\n<p>Wat in een laboratorium werkt, vertaalt zich niet altijd naar de praktijk. Cellen tellen is niet hetzelfde als iemand gezonder maken, want tussen die twee ligt precies het onderzoek dat nog gedaan moet worden. Zie dit als een veelbelovende richting in onderzoek, niet als een vastgestelde of aan te raden behandeling.<\/p>\n<h2>Wat ik hieruit meeneem<\/h2>\n<p>Inflammaging is geen ziekte die je oploopt maar een richting die je lichaam met de jaren inslaat.<\/p>\n<p>De bron zit in het weefsel, terwijl je bij de meeste ontstekingen een oorzaak kunt aanwijzen en wegnemen. Dat verklaart waarom het advies zo saai klinkt: je stuurt op omstandigheden en niet op een schakelaar. Wie hier een snelle oplossing verwacht, leest het mechanisme verkeerd.<\/p>\n<p>Dan het tempo. Senolytica vind ik het spannendste deel van dit veld en tegelijk het deel waar ik het meeste geduld zou bewaren. Een aantrekkelijk mechanisme met dunne humane data blijft een onderzoeksrichting, hoe goed het verhaal ook klinkt.<\/p>\n<p>Consistent bewijs en ontbrekend bewijs liggen in dit onderwerp vlak naast elkaar. Op welke van de twee een advies steunt, bepaalt wat het waard is. Zelf stuur ik op wat in meerdere onderzoekslijnen terugkomt en volg ik de rest met belangstelling, zonder er nu al iets aan op te hangen.<\/p>\n<h2>Wanneer naar je huisarts?<\/h2>\n<p>Neem contact op met je huisarts:<\/p>\n<ul>\n<li>Bij klachten die je aan ontsteking of veroudering toeschrijft. Inflammaging is een populatiebegrip; klachten horen individueel beoordeeld te worden.<\/li>\n<li>Voordat je op eigen initiatief supplementen inzet om markers te be\u00efnvloeden, zeker naast voorgeschreven medicatie.<\/li>\n<li>Bij een verhoogde ontstekingsmarker uit een particuliere test. Een getal buiten de range vraagt duiding en is geen diagnose.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Gebruik wat je hier leest om je vragen aan je huisarts scherper te maken, niet als basis voor een eigen behandelbesluit.<\/p>\n<hr \/>\n<div class=\"evtable\">\n<h2>Bewijsoverzicht<\/h2>\n<div class=\"tw\">\n<table>\n<thead>\n<tr>\n<th>Bewering<\/th>\n<th>Bewijsniveau<\/th>\n<th>Bronnen<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td>Inflammaging: chronische, steriele, laaggradige ontsteking die met veroudering ontstaat en in overzichtsartikelen in verband wordt gebracht met leeftijdsgebonden ziekten<\/td>\n<td class=\"ev\"><span class=\"ev-beperkt\">Beperkt<\/span><\/td>\n<td class=\"src\">Franceschi &amp; Campisi, 2014; Franceschi et al., 2018<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Verhoogde markers van laaggradige ontsteking zijn geassocieerd met frailty, functieverlies en versnelde biologische veroudering<\/td>\n<td class=\"ev\"><span class=\"ev-beperkt\">Beperkt<\/span><\/td>\n<td class=\"src\">Dugan et al., 2023; Andonian et al., 2025; Santoro et al., 2021<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>SASP-factoren uit senescente cellen zijn pro-inflammatoir en worden beschreven als aanjager van de laaggradige ontsteking<\/td>\n<td class=\"ev\"><span class=\"ev-beperkt\">Beperkt<\/span><\/td>\n<td class=\"src\">van Deursen, 2014; Chung et al., 2023<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Senescente cellen worden in verband gebracht met een omgeving die veroudering versnelt<\/td>\n<td class=\"ev\"><span class=\"ev-beperkt\">Beperkt<\/span><\/td>\n<td class=\"src\">Sun et al., 2022<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Opruimen van senescente cellen stelt leeftijdsgebonden aandoeningen uit (preklinisch, dierstudie)<\/td>\n<td class=\"ev\"><span class=\"ev-beperkt\">Beperkt<\/span><\/td>\n<td class=\"src\">Baker et al., 2011<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Immunosenescentie en inflammaging lijken elkaar te versterken<\/td>\n<td class=\"ev\"><span class=\"ev-beperkt\">Beperkt<\/span><\/td>\n<td class=\"src\">M\u00fcller &amp; Di Benedetto, 2025; Wrona et al., 2024<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Aanhoudend verhoogde IL-6 is geassocieerd met chronische laaggradige ontsteking<\/td>\n<td class=\"ev\"><span class=\"ev-sterk\">Sterk<\/span><\/td>\n<td class=\"src\">Said et al., 2021; Tanaka et al., 2014<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>TNF-alpha komt tot expressie in vetweefsel en is geassocieerd met insulineresistentie en systemische ontsteking<\/td>\n<td class=\"ev\"><span class=\"ev-beperkt\">Beperkt<\/span><\/td>\n<td class=\"src\">Hotamisligil et al., 1993<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Laaggradige ontsteking wordt beschreven als gedeelde noemer onder meerdere ouderdomsziekten<\/td>\n<td class=\"ev\"><span class=\"ev-beperkt\">Beperkt<\/span><\/td>\n<td class=\"src\">Franceschi et al., 2018; Dugan et al., 2023<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Preciezere maten en interventies voor inflammaging zijn in ontwikkeling<\/td>\n<td class=\"ev\"><span class=\"ev-beperkt\">Beperkt<\/span><\/td>\n<td class=\"src\">Franceschi et al., 2025<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Dieet- en leefstijlaanpassingen kunnen laaggradige ontsteking en immunosenescentie moduleren<\/td>\n<td class=\"ev\"><span class=\"ev-redelijk\">Redelijk<\/span><\/td>\n<td class=\"src\">M\u00fcller &amp; Di Benedetto, 2025<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Ontstekingsremmende voedingspatronen en caloriebeperking zijn geassocieerd met lagere ontstekingsactiviteit<\/td>\n<td class=\"ev\"><span class=\"ev-beperkt\">Beperkt<\/span><\/td>\n<td class=\"src\">Fontana &amp; Partridge, 2015<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Senolytica verminderen het aantal senescente cellen bij mensen<\/td>\n<td class=\"ev\"><span class=\"ev-beperkt\">Beperkt<\/span><\/td>\n<td class=\"src\">Hickson et al., 2019; Zhang et al., 2023<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Verlagen van een ontstekingsmarker verlengt op zichzelf de levensduur<\/td>\n<td class=\"ev\"><em>geen label<\/em><\/td>\n<td class=\"src\">Dit is wat dit artikel juist NIET vaststelt. Er is geen bron die deze uitspraak draagt, en afwezigheid van bewijs is niet met een bron te onderbouwen<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n<h2>Zie ook<\/h2>\n<ul>\n<li><a href=\"\/nl\/laaggradige-ontsteking-wat-is\/\">Laaggradige ontsteking: wat is het? (pillar)<\/a><\/li>\n<li><a href=\"\/nl\/biologische-leeftijd-phenoage\/\">Biologische leeftijd: PhenoAge, GrimAge en telomeren<\/a><\/li>\n<li><a href=\"\/nl\/crp-verhoogd\/\">CRP verhoogd: betekenis en wat te doen<\/a><\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Ontsteking zonder infectie, die met de jaren meeloopt. Hoe inflammaging ontstaat, wat het onderzoek erover vaststelt en waar het ophoudt.<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":8228,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_fable_quick_answer":"Ontsteking zonder infectie, zonder wond en zonder dat je er iets van merkt: zo ziet ontstekingsveroudering eruit (in onderzoek: inflammaging). Het gaat om chronische, steriele, laaggradige ontsteking die tijdens het ouder worden ontstaat, met als vermoedelijke motoren verouderende cellen met hun SASP en een immuunsysteem dat meeveroudert. IL-6 en TNF-alfa zijn de boodschappers waaraan het proces deels af te lezen is.","_fable_evidence_tier":"high","_fable_faq":"[{\"q\": \"Wat is inflammaging in gewone woorden?\", \"a\": \"Het is een chronische ontsteking op een laag pitje die met het ouder worden ontstaat en die steriel heet omdat er geen bacterie, virus of wond aan te pas komt. Je merkt er meestal niets van, omdat er geen koorts of pijnlijke plek bij hoort.\"}, {\"q\": \"Wat veroorzaakt inflammaging?\", \"a\": \"Er is niet \u00e9\u00e9n oorzaak. Drie aanjagers lijken elkaar te voeden: senescente cellen die niet meer delen maar wel signaalstoffen blijven uitscheiden, een immuunsysteem dat met de jaren anders gaat werken, en vetweefsel dat zelf ontstekingsstoffen zoals TNF-alfa produceert. Daardoor is er geen prikkel die je kunt wegnemen: de bron zit in het weefsel zelf.\"}, {\"q\": \"Kan ik inflammaging meten in mijn bloed?\", \"a\": \"Deels. Aanhoudend verhoogde IL-6-waarden zijn geassocieerd met chronische laaggradige ontsteking, en hs-CRP wordt in de praktijk het vaakst gebruikt. Je eigen ontstekingsveroudering lees je er niet aan af: \u00e9\u00e9n meting zegt iets over dat moment en weinig over een proces dat decennia duurt.\"}, {\"q\": \"Kan ik inflammaging afremmen met voeding of supplementen?\", \"a\": \"Voedingspatronen met veel ontstekingsremmende componenten en vormen van caloriebeperking zijn geassocieerd met lagere ontstekingsactiviteit en gunstiger verouderingsuitkomsten. Dat is samenhang uit overwegend observationeel onderzoek: niemand kan je beloven dat jouw eigen IL-6 daalt, laat staan dat je daardoor langer gezond blijft. Een supplement dat reclame maakt met een gedaalde IL-6, kan je hooguit een lager getal beloven en geen gezonder leven.\"}, {\"q\": \"Werken senolytica al?\", \"a\": \"Nog niet als behandeling. In een kleine, voorlopige klinische studie daalde het aantal senescente cellen bij mensen, maar of iemand daar gezonder van wordt, is nog niet aangetoond. Lees senolytica daarom als een veelbelovende onderzoeksrichting en niet als een aan te raden behandeling.\"}]","_fable_sources":"[{\"id\": \"b1\", \"text\": \"Franceschi C, Campisi J. (2014). Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases. PMID: 24833586. Evidence: Observational\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.1093\/gerona\/glu057\"}, {\"id\": \"b2\", \"text\": \"Franceschi C, Garagnani P, Parini P, et al. (2018). Inflammaging: a new immune-metabolic viewpoint for age-related diseases. PMID: 30046148. Evidence: Observational\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41574-018-0059-4\"}, {\"id\": \"b3\", \"text\": \"Dugan B, Conway J, Duggal NA. (2023). Inflammaging as a target for healthy ageing. PMID: 36735849. Evidence: Observational\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.1093\/ageing\/afac328\"}, {\"id\": \"b4\", \"text\": \"Andonian BJ, Hippensteel JA, Abuabara K, et al. (2025). Inflammation and aging-related disease: A transdisciplinary inflammaging framework. PMID: 39352664. Evidence: Observational\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.1007\/s11357-024-01364-0\"}, {\"id\": \"b5\", \"text\": \"Santoro A, Bientinesi E, Monti D. (2021). Immunosenescence and inflammaging in the aging process: age-related diseases or longevity?. PMID: 34391943. Evidence: Observational\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.arr.2021.101422\"}, {\"id\": \"b6\", \"text\": \"Franceschi C, Olivieri F, Moskalev A, et al. (2025). Toward precision interventions and metrics of inflammaging. PMID: 40813813. Evidence: Observational\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.1038\/s43587-025-00938-7\"}, {\"id\": \"b7\", \"text\": \"van Deursen JM. (2014). The role of senescent cells in ageing. PMID: 24848057. Evidence: Observational\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.1038\/nature13193\"}, {\"id\": \"b8\", \"text\": \"Baker DJ, Wijshake T, Tchkonia T, et al. (2011). Clearance of p16Ink4a-positive senescent cells delays ageing-associated disorders. PMID: 22048312. Evidence: Observational\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.1038\/nature10600\"}, {\"id\": \"b9\", \"text\": \"Sun Y, Li Q, Kirkland JL. (2022). Targeting senescent cells for a healthier longevity: the roadmap for an era of global aging. PMID: 36699942. Evidence: Observational\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.1093\/lifemedi\/lnac030\"}, {\"id\": \"b10\", \"text\": \"Chung KW, Kim DH, Jung HJ, et al. (2023). Chronic Inflammation as an Underlying Mechanism of Ageing and Ageing-Related Diseases. PMID: 37120463. Evidence: Mechanistic\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.1007\/978-3-031-26576-1_3\"}, {\"id\": \"b11\", \"text\": \"Said EA, Al-Reesi I, Al-Shizawi N, et al. (2021). Defining IL-6 levels in healthy individuals: A meta-analysis. PMID: 33155686. Evidence: Systematic_Review\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.1002\/jmv.26654\"}, {\"id\": \"b12\", \"text\": \"Tanaka T, Narazaki M, Kishimoto T. (2014). IL-6 in inflammation, immunity, and disease. PMID: 25190079. Evidence: Observational\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.1101\/cshperspect.a016295\"}, {\"id\": \"b13\", \"text\": \"Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. (1993). Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance. PMID: 7678183. Evidence: Observational\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.1126\/science.7678183\"}, {\"id\": \"b14\", \"text\": \"M\u00fcller L, Di Benedetto S. (2025). Immunosenescence and inflammaging: Mechanisms and modulation through diet and lifestyle. PMID: 41425546. Evidence: Mechanistic\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.3389\/fimmu.2025.1708280\"}, {\"id\": \"b15\", \"text\": \"Wrona MV, Ghosh R, Coll K, et al. (2024). The 3 I's of immunity and aging: immunosenescence, inflammaging, and immune resilience. PMID: 39478807. Evidence: Observational\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.3389\/fragi.2024.1490302\"}, {\"id\": \"b16\", \"text\": \"Fontana L, Partridge L. (2015). Promoting health and longevity through diet: from model organisms to humans. PMID: 25815989. Evidence: Observational\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.cell.2015.02.020\"}, {\"id\": \"b17\", \"text\": \"Hickson LJ, Langhi Prata LGP, Bobart SA, et al. (2019). Senolytics decrease senescent cells in humans: Preliminary report from a clinical trial of Dasatinib plus Quercetin. PMID: 31542391. Evidence: RCT\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.ebiom.2019.08.069\"}, {\"id\": \"b18\", \"text\": \"Zhang L, Pitcher LE, Prahalad V, et al. (2023). Targeting cellular senescence with senotherapeutics: senolytics and senomorphics. PMID: 35015337. Evidence: Observational\", \"url\": \"https:\/\/doi.org\/10.1111\/febs.16350\"}]","_fable_reviewed":"2026-07-30","_fable_area":"","_fable_hub_category":"","_fable_content":"","footnotes":""},"categories":[82],"tags":[],"class_list":["post-7989","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-ontsteking"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/celprisma.com\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/7989","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/celprisma.com\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/celprisma.com\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/celprisma.com\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/celprisma.com\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=7989"}],"version-history":[{"count":6,"href":"https:\/\/celprisma.com\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/7989\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":8312,"href":"https:\/\/celprisma.com\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/7989\/revisions\/8312"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/celprisma.com\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/media\/8228"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/celprisma.com\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=7989"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/celprisma.com\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=7989"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/celprisma.com\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=7989"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}